Der Hauptrisikofaktor für Demenz und insbesondere für die Alzheimer-Krankheit ist das Alter. Allerdings auf der genetischer Plandas Vorhandensein eines Gens, das für die Produktion eines Proteins namens Apolipoprotein E (ApoE) verantwortlich ist, insbesondere desApoE4, macht die Erkrankung wahrscheinlicher. Aber nicht alle Patienten mit ApoE4 entwickeln Alzheimer, warum?
Das Protein Fibronektin
Eine Gruppe von Forschern der Columbia University (New York) wollte den Grund dafür untersuchen und herausfinden, ob es Gene gibt, die die Wirkung dieses Risikofaktors modulieren. In ihrer in der Zeitschrift veröffentlichten Arbeit Acta NeuropathologicaAls sie die Daten von 11.000 Menschen analysierten, entdeckten die Forscher, dass die Expression eines Proteins, der Fibronektinproduziert von einem Gen, hatte besonders niedrige Werte bei Personen, die ApoE4 in sich trugen, aber nicht an Alzheimer erkrankten. „Der Verdacht besteht, dass das Gen, das dieses Protein kodiert, ein entscheidender Faktor für die Risikowirkung der Alzheimer-Krankheit und des kognitiven Verfalls im Zusammenhang mit ApoE4 sein könnte“, erklärt er Alessandro PadovaniPräsident der Italienischen Gesellschaft für Neurologie.
Zebrafisch-Analyse
Um die Beobachtungsstudie am Menschen zu validieren, haben Wissenschaftler die genetisch verändert ZebrafischOrganismen, die zur Untersuchung menschlicher Pathologien genetischen Ursprungs verwendet werden, was bestätigt, dass sich Fische mit einem hohen Fibronektinspiegel entwickelt haben Glia- und Gefäßveränderungen sehr ähnlich denen, die bei Maulwürfen beobachtet wurden Patienten mit Alzheimer. Das haben sie auch herausgefunden Die Reduzierung von Fibronektin bei Tieren erhöhte die Entfernung von AmyloidVerbesserung der Krankheit.
Wo kommt Fibronektin vor?
Fibronektin ist normalerweise in der vorhanden Blut-Hirn-Schranke in sehr begrenzten Mengen, aber bei Menschen mit Alzheimer steigt der Spiegel stark an. Laut den Autoren der Studie kann Fibronektin, wenn es durch eine genetische Mutation ausgeschaltet wird, diejenigen, die ApoE4 tragen, vor der neurodegenerativen Erkrankung schützen. Da Fibronektin ein Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke ist, einer Art Filter, der die Blutgefäße des Gehirns umgibt und den Durchgang von Substanzen reguliert, haben Wissenschaftler dies vermutet Durch die Modifizierung dieses Filters durch Blockierung von Fibronektin ist es möglich, dessen Anreicherung im Gehirn zu verhindern.
Zukunft
Wohin kann uns diese Forschung führen? „Vielleicht gelingt es uns, neue Typen zu entwickeln Therapien, die die schützende Wirkung des Gens nachahmen um die Krankheit zu verhindern oder zu behandeln“, erklärt er Caghan Kizil, unter den Autoren der Studie. „Wenn wir die Produktion dieses Proteins blockieren könnten, könnten wir das Risiko einer Alzheimer-Krankheit nicht nur bei ApoE4-Trägern, sondern auch bei Menschen mit anderen Risikofaktoren verringern oder abmildern“, fügt Alessandro Padovani, der auch Direktor der Neurologischen Klinik ist, hinzu Spedali Civili aus Brescia und Professor für Neurologie an der Universität der Stadt.
Lebensstile
Allerdings ist die Forschung noch sehr langwierig und es wird Jahre dauern, um zu verstehen, ob es wirklich möglich sein wird, eine Therapie zu entwickeln, die die schützende Variante nachahmt. Heutzutage können wir viel mehr tun, indem wir einen korrekten Lebensstil befolgen: Bluthochdruck, Rauchen, Fettleibigkeit, Diabetes, Bewegungsmangel, Alkoholkonsum und schlechte Bildung gehören zu den Hauptrisikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit.
